随着环境的恶化，患肺病的人数逐渐增加，近年来肺气肿的患病率一直居高不下。除了环境污染的原因，你知道肺气肿的原因吗？如果你不理解，请仔细阅读以下医生对肺气肿病因的介绍。我希望这对你有帮助！

　　（1）发病机制

　　肺气肿的发病机制尚未完全阐明，一般认为它是由多种因素协同作用形成的。

　　1、阻塞性肺气肿可由导致慢性支气管炎的各种因素引起，如感染、吸烟、空气污染、长期吸入职业粉尘和有害气体、过敏等。

　　2、弹性蛋白酶及其抑制剂的失衡理论

　　α1-抗胰蛋白酶缺乏症与肺气肿之间关系的研究表明，肺气肿是由肺中蛋白酶和抗蛋白酶含量失衡引起的，这破坏了肺泡间隔。大量肺气肿动物模型支持这一假设。对人类肺气肿的研究表明，肺气肿患者体内弹性蛋白的浓度增加。吸烟可以增加弹性蛋白溶解活性，抑制肺成纤维细胞的浸润，增加组织对弹性蛋白酶的敏感性，这些发现支持吸烟可以打破弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶之间的平衡，从而破坏肺部的精细结构，导致肺气肿。

　　（2）发病机制

　　1.肺气肿的病理变化。肺气肿是由肺泡和肺泡管的异常扩张和肺泡壁的破坏引起的，原因多种多样，这会增加肺部的残余空气量。根据受影响肺泡的范围，可分为小叶中心性肺气肿（通常位于肺顶部）、小叶性肺气肿（一般位于肺底部）和远端小叶性肺气肿。全小叶性肺气肿和小叶中心性气肿与吸烟有关。这两种类型的肺气肿通常同时存在，并均匀分布在肺的上叶或下叶。当肺气肿严重时，还会发生气管阻塞。反复的细支气管炎症会导致气管阻塞、肺间质损伤、失去气管的机械支持、塌陷和气管阻塞，从而增加肺中的气体并形成空气腔。

　　2.肺气肿的病理生理学肺气肿患者呼吸肌的功能有明显变化，其他呼吸辅助肌和肋间肌不能在正常长度的张力曲线上工作。横膈膜的突起减少，从而在收缩时无法形成足够的胸内负压。当横膈膜变平时，它会在收缩过程中向下拉动下胸部，挤压肺部，这对呼吸效果有相反的影响，因此当横膈隔膜收缩时，胸部变大，导致吸气功能转换为呼气功能。肺泡壁结构的破坏减少了肺毛细血管床，肺微循环的破坏增加了肺血管阻力。肺气肿患者的肺血流阻力与肺CO扩散能力呈负相关。因此，在肺气肿患者出现肺动脉高压之前，要对气体交换功能造成严重损害。

　　合肥长淮中医院温馨提示通过以上医生对肺气肿病因的介绍，相信大家有了详细的了解，希望大家能够多预防肺气肿，因为在今天这个污染严重的环境中，有些疾病，特别是肺部疾病，不请自来。另外，希望大家能戒烟。吸烟也是肺部疾病的主要原因之一。只要你采取更多的预防措施，就可以成功地预防肺气肿。之后，祝大家身体健康！